Analisis Tingkat Metilasi Promoter dan Pola Metilasi Pulau CpG Gen LEP Plasenta, Aliran SDAU serta Kadar Leptin Tali Pusat Janin pada Ibu Hamil Obesitas dan Ibu Hamil Normal

ZEINO, FRIDSTO (2026) Analisis Tingkat Metilasi Promoter dan Pola Metilasi Pulau CpG Gen LEP Plasenta, Aliran SDAU serta Kadar Leptin Tali Pusat Janin pada Ibu Hamil Obesitas dan Ibu Hamil Normal. S3 thesis, Universitas Andalas.

	Text (Cover dan Abstrak) COVER DAN ABSTRAK.pdf - Published Version Download (1MB)
	Text (Bab I Pendahuluan) BAB I PENDAHULUAN.pdf - Published Version Download (2MB)
	Text (Bab 7 penutup) BAB 7 PENUTUP.pdf - Published Version Download (787kB)
	Text (Daftar Pustaka) DAFTAR PUSTAKA.pdf - Published Version Download (2MB)
	Text (Full Teks Disertasi) FULL TEKS.pdf - Published Version Restricted to Repository staff only Download (36MB) | Request a copy

Abstract

ABSTRAK Latar Belakang: Obesitas maternal mengubah lingkungan fetoplasenta melalui mekanisme metabolik dan epigenetik yang berperan dalam pemrograman kesehatan janin. Gen leptin (LEP) memiliki peran kunci dalam angiogenesis plasenta dan homeostasis energi. Namun, keterkaitan antara metilasi spesifik situs promoter LEP, resistensi vaskular plasenta, dan paparan leptin janin pada kehamilan dengan obesitas masih belum sepenuhnya dipahami. Metode: Studi potong lintang ini melibatkan 70 ibu hamil aterm, terdiri atas 35 ibu dengan obesitas dan 35 dengan indeks massa tubuh normal. Tingkat metilasi promoter LEP plasenta dianalisis menggunakan konversi bisulfit yang diikuti pirosekuensing CpG. Rasio sistolik/diastolik (S/D) arteri umbilikalis dinilai dengan ultrasonografi Doppler, sedangkan kadar leptin tali pusat diukur menggunakan enzyme-linked immunosorbent assay. Hasil: Tidak ditemukan perbedaan bermakna pada tingkat metilasi total promoter LEP antara kedua kelompok (p=0,252). Sebaliknya, kelompok obesitas menunjukkan hipometilasi signifikan pada lima situs CpG spesifik (CpG 5, 11, 13, 16, dan 17). Kadar leptin tali pusat secara bermakna lebih tinggi pada neonatus dari ibu obesitas (p=0,002). Selain itu, rasio S/D arteri Umbilikalis pada kelompok obesitas meningkat secara signifikan (p<0,001), yang mencerminkan peningkatan resistensi vaskular plasenta. Usia maternal, paritas, dan usia kehamilan tidak berbeda antar kelompok. Kesimpulan: Obesitas maternal berasosiasi dengan hipometilasi spesifik situs pada promoter LEP plasenta, disertai peningkatan paparan leptin janin dan gangguan hemodinamika plasenta. Temuan ini mendukung adanya adaptasi epigenetik–vaskular yang terkoordinasi pada kehamilan dengan obesitas dan menegaskan peran potensial regulasi LEP plasenta dalam pemrograman metabolik janin.

Actions (login required)

View Item