EKSPRESI microRNA-200a, KADAR endothelial-Nitric Oxide Synthase, KADAR Nitric Oxide, DAN HITUNG TROMBOSIT PADA PREEKLAMSI AWITAN DINI DAN PREEKLAMSI AWITAN LAMBAT

Hudila, Rifa Karmia (2025) EKSPRESI microRNA-200a, KADAR endothelial-Nitric Oxide Synthase, KADAR Nitric Oxide, DAN HITUNG TROMBOSIT PADA PREEKLAMSI AWITAN DINI DAN PREEKLAMSI AWITAN LAMBAT. S3 thesis, Universitas Andalas.

	Text (COVER DAN ABSTRAK) COVER DAN ABSTRAK.pdf - Published Version Download (1MB)
	Text (BAB I PENDAHULUAN) BAB I PENDAHULUAN.pdf - Published Version Download (1MB)
	Text (BAB AKHIR) BAB AKHIR , KESIMPULAN DAN SARAN.pdf - Published Version Download (440kB)
	Text (DAFTAR PUSTAKA) DAFTAR PUSTAKA.pdf - Published Version Download (1MB)
	Text (FULL TEKS) FULL TEKS.pdf - Published Version Restricted to Repository staff only Download (36MB) | Request a copy

Abstract

ABSTRAK Banyak teori tentang etiopatologi preeklamsi yang telah dikemukakan para ahli, namun belum satupun yang bisa memberikan kejelasan dengan tuntas. Di antara banyak teori yang dikemukakan itu, teori “two-stage model” preeklamsi paling dianut saat ini. Teori ini menyatakan bahwa hipoksia plasenta yang terjadi akibat kegagalan invasi tropoblas dan remodeling arteri spiralis (tahap-1) menyebabkan plasenta mengeluarkan faktor antiangiogenik, ROS, dan faktor proinflamasi. Ketiga factor ini berpotensi menimbulkan disfungsi endotel sistemik (kondisi antara tahap-1 dan tahap-2), yang merupakan ciri khas patofisiologi preeklamsi. Disfungsi endotel ditandai dengan penurunan produksi endothelium-derived vasodilators, sehingga endothelium-derived vasoconstrictors,menjadi lebihdominan, berakibat terjadi vasokonstriksi, hipertensi, dan gejala-gejala ikutan lainnya, yang disebut dengan sindroma preeklamsi (tahap-2). Merujuk pada teori two-stage model di atas, maka untuk memahami preeklamsi perlu penelaahan yang mendalam tentang kejadian yang menginisiasi patognesis preeklamsi, yaitu kegagalan invasi tropoblas. Telah terungkap bahwa beberapa microRNA, diantaranya miR200a berasosiasi dengan kejadian dan severitas klinis preeklamsi, tapi mekanismenya belum bisa dijelaskan. Meski demikian dapat dipahami bahwa kegagalan invasi yang disebabkan miR200a itu cukup signifikans, sehingga disfungsi endotel sistemik yang terjadi cukup signifikans pula untuk menimbulkan gejala klinis yang berat. Kegagalan produksi NO (yang produksinya dikatalisir oleh enzim eNOS di dalam sel endotel) merupakan gangguan utama di endotel, yang bermanifestasi dalam bentuk disfungsi endotel. Di sisi lain konsumsi trombosit (yang ditandai dengan menurunnya hitung trombosit) adalah salah satu indikator progresivitas dan severitas klinis preeklamsi yang dapat diamati dalam waktu yang lebih singkat. Penelitian dengan disain cross-sectional comparative study ini dilakukan dengan populasi pasien preeklamsi berat yang dirawat di RS Dr. M.jamil Padang. Enam puluh dua sampel yang diambil secara consequtive sampling terdiri dari 31 pasien preeklamsi awitan dini dan 31 pasien preeklamsi awitan lambat. Terhadap semua sampel dilakukan pemeriksaan ekspresi miR-200a, kadar eNOS, kadar NO, dan hitung trombosit. Uji beda yang dipakai adalah Chi square test, t-test, dan Mann Whitney test. Hasil penelitian menunjukkan bahwa ekspresi miR-200a diadapatkan pada 74,2% sampel preeklamsi awitan dini dan 41,9% sampel preeklamsi awitan lambat (p=0,010). Median kadar eNOS, kadar NO dan hitung trombosit adalah: 50,50 U/mL vs 55,60 U/mL (p=0,972), 23,75 µmol/L vs 106,00 µmol/L (p=0,027), dan 171.000 sel/mm3 vs 218.000 sel/mm3 (p =0,000) masing-masing untuk kelompok preekalamsi awitan dini dan kelompok preeklamsi awitan lambat; dan dan 163.000 sel/mm3 vs 217.000 sel/mm3 (p =0,018); masing-masing untuk kelompok preeklamsi dengan ekspresi miR-200a dan preeklamsi tanpa ekspresi miR-200a. Dari penelitian ini disimpulkan bahwa sebaran ekspresi miR-200a lebih tinggi pada preeklamsi awitan dini, sedangkan kadar NO, dan hitung trombosit lebih rendah. Ekspresi miR200a berasosiasi dengan preeklamsi awitan dini.

Actions (login required)

View Item